Эпиактивность на ээг что означает

Неинвазивный видео-ЭЭГ мониторинг в диагностике фокальной эпилепсии у детей. Возможность регистрации электрической активности мозга у человека впервые была показана в конце х годов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Показания к назначению антиэпилептической терапии

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы.

Характерна относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов, приуроченных ко сну возникновение при пробуждении и засыпании. Неврологический дефицит выявляется у большинства пациентов, включая двигательные и когнитивные нарушения; часто встречается ДЦП. Во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза. Ремиссия приступов достигается во всех случаях; позже блокируется эпилептиформная активность на ЭЭГ.

Неврологические двигательные и когнитивные нарушения, как правило, остаются неизменными. Согласно современным представлениям, фокальные эпилептические приступы возникают вследствие локальных разрядов в нейрональных сетях, ограниченных одной гемисферой, с большим или меньшим распространением Engel J. Фокальные локализационно-обусловленные эпилепсии традиционно подразделяются на симптоматические, криптогенные синоним — вероятно симптоматические и идиопатические формы [27].

Под симптоматическими подразумеваются формы эпилепсии с известным этиологическим фактором и верифицированными структурными изменениями в мозге, являющимися причиной эпилепсии. Как видно из названия, симптоматическая эпилепсия представляет собой проявление другого заболевания нервной системы: опухоли, дисгенезии мозга, метаболические энцефалопатии, последствие гипоксически-ишемического, геморрагического поражения головного мозга и др. Для этих форм эпилепсии характерны неврологические нарушения, снижение интеллекта, резистентность к антиэпилептической терапии АЭП.

Вероятно симптоматическими синоним криптогенные, от греческого criptos — скрытый формами эпилепсии называют синдромы с неуточненной, неясной этиологией. Подразумевается, что криптогенные формы являются симптоматическими, однако на современном этапе при применении методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге [ 26]. При идиопатических фокальных формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии.

В основе идиопатических эпилепсий лежит наследственная предрасположенность к нарушениям созревания мозга или генетически детерминированные мембрано- и каналопатии [24, 29].

При идиопатических фокальных формах эпилепсии ИФЭ у пациентов неврологический дефицит и нарушение интеллекта не выявляются, а при проведении нейровизуализации отсутствуют признаки структурного поражения головного мозга. Пожалуй, важнейшая черта ИФЭ — абсолютно благоприятный прогноз заболевания со спонтанным прекращением приступов при достижении пациентами пубертатного периода [14, 29].

Однако общепринято, что к доброкачественным эпилепсиям относятся формы, удовлетворяющие двум основным критериям: обязательное купирование приступов медикаментозное или спонтанное и отсутствие у пациентов интеллектуально-мнестических нарушений, даже при длительном течении заболевания [29].

ДЭПД легко узнаваемы на ЭЭГ благодаря своей уникальной морфологической характеристике: высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь. При этом мы подчеркиваем важность именно морфологических характеристик данного ЭЭГ-паттерна, а не локализации [9]. Показано, что ДЭПД — неспецифические эпилептиформные нарушения, возникающие в детском возрасте, которые могут наблюдаться при эпилепсии, заболеваниях, не связанных с эпилепсией, и у неврологически здоровых детей [9, 12, 14, 15].

Речь идет о фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД, у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга. Эта группа пациентов имеет четко очерченные клинические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные критерии, ответ на терапию АЭП и прогноз. Цель настоящего исследования: изучение клинических, электроэнцефалографических, нейровизуализационных характеристик, особенностей течения и прогноза фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД у детей с перинатальным поражением головного мозга; установление диагностических критериев заболевания и определение оптимальных методов терапевтической коррекции.

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов, из них 23 мужского и 12 женского пола. Возраст пациентов на момент публикации варьировал от 2 до 20 лет в среднем, 10,7 лет.

Период наблюдения составил от 1 года 8 мес. Для контроля антиэпилептической терапии в динамике исследовалось содержание АЭП в крови методом газо-жидкостной хроматографии; выполнялись общий и биохимический анализы крови лаборатория Invitro. Дебют приступов. Дебют приступов в нашей группе отмечался в широком возрастном диапазоне. После 11 лет приступы не дебютировали. Чаще всего приступы дебютировали в течение первых двух лет жизни. Приступы в дебюте эпилепсии. Другие типы фокальных приступов отмечались значительно реже: фокальные гипомоторные в 1 случае и негативный миоклонус — также в 1 случае.

В 1 случае были выявлены миоклонические спазмы. Во всех случаях дебют эпилептических спазмов отмечался у детей в первый год жизни. Эпилептические приступы в развернутой стадии заболевания. Проводя анализ встречаемости эпилептических приступов в нашей группе, можно отметить значительное преобладание в клинической картине фокальных и вторично-генерализованных судорожных приступов. В этой группе преобладали приступы простых зрительных галлюцинаций, с вегетативными феноменами головная боль, тошнота, рвота , версивные и пароксизмы обмяканий, часто с последующим переходом во вторично-генерализованный судорожный приступ.

Фокальные аутомоторные приступы выявлены лишь в 2 случаях. Сочетание 3 и 4 типов приступов наблюдалось в единичных случаях в 1 и 2 случаях соответственно.

По частоте возникновения мы разделили эпилептические приступы на единичные 1 —3 за весь период заболевания , редкие 1—3 раза в год , частые несколько приступов в неделю и ежедневные. Продолжительность эпилептических приступов у пациентов была различной. Обращает на себя внимание высокий процент длительных приступов. Неврологический статус.

Результаты ЭЭГ исследования. Однако в большинстве случаев даже на фоне сохранного альфа-ритма определялось диффузное или биокципитальное тета-замедление фоновой ритмики. При этом дельта-волны сочетались с мультирегиональной эпилептиформной активность в затылочных отделах. В целом, для пациентов нашей группы характерной картиной ЭЭГ в состоянии бодрствования являлось тета-замедление основной активности в сочетании с убыстрением корковой ритмики.

Следует отметить, что в нашей группе нередко выявлялся фокус и в вертексных отделах. Исследование показало, высокую хронологическую приуроченность ДЭПД ко сну.

Важно отметить, что ни в одном случае не отмечено появление эпилептиформной активности ДЭПД изолированно в состоянии бодрствования. Анализ результатов видео-ЭЭГ мониторинга позволил выделить характерные особенности эпилептиформной активности в обследованной группе. Для доброкачественных эпилептиформных паттернов детства была характерна тенденция к формированию групп в виде дуплетов, триплетов и более длительных групп псевдо-ритмичные разряды. Индекс ДЭПД нарастал в состоянии пассивного бодрствования и был максимален при переходе в состояние дремоты и во сне.

В состоянии активного бодрствования индекс ДЭПД значительно блокировался. Исследование показало отсутствие достоверной связи между индексом ДЭПД и частотой фокальных моторных приступов. Однако в случае латерализованных или диффузных разрядов была высока вероятность возникновения эпилептического негативного миоклонуса или атипичных абсансов.

Представляет интерес динамика эпилептиформной активности у пациентов в процессе лечения. Во всех случаях вначале отмечалось купирование эпилептических приступов и лишь затем — исчезновение ДЭПД. На фоне терапии АЭП со временем постепенно наблюдалось снижение индекса и амплитуды эпилептиформных комплексов. ПЭМС становилась менее регулярной и ритмичной, появлялись все большие промежутки, свободные от эпилептиформной активности.

Вместе с тем, региональные паттерны несколько усиливались, как во сне, так и в бодрствовании, замещая диффузную активность.

Сначала эпилептиформная активность полностью исчезала при записи в бодрствовании, а затем — и в период сна. К наступлению пубертатного периода эпилептиформная активность не регистрировалась ни в одном из случаев. Данные нейровизуализации.

Арахноидальные кисты рис. Кортикальные туберсы наблюдались у 1 пациента; в 2 случаях определялись признаки полимикрогирии. Клинико-электро-нейровизуализационные корреляции. Отдельно мы проанализировали корреляции клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных данных у обследованных больных. Степень корреляции проводилась на основании сравнения данных обследования, указывающих на общий очаг.

Оценивалась взаимосвязь 4 основных параметров: неврологический статус сторонность поражения , семиология приступов локализация очага , данные ЭЭГ и результаты нейровизуализации:. Отдельно оценивалась частота встречаемости диффузной симптоматики в структуре указанных выше параметров.

К ней мы относили: двустороннюю неврологическую симптоматику, псевдогенерализованный характер приступов, диффузные разряды на ЭЭГ и диффузные изменения в головном мозге при МРТ исследовании. Однако не было ни одного пациента, у которого встречались бы исключительно диффузные симптомы.

Терапия и прогноз. Исследование показало хороший прогноз в отношении контроля эпилептических приступов и высокую эффективность антиэпилептической терапии. В 1 случае у пациента с гемиклоническими и вторично-генерализованными приступами и признаками гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатии на МРТ была достигнута ремиссия приступов, продолжавшаяся в течение 3 лет. Далее был отмечен рецидив приступов. В настоящее время после коррекции АЭП приступы купированы, но на момент публикации длительность ремиссии составила 1 месяц.

Следует отметить, что, не смотря на столь высокий процент ремиссий, в большинстве случаев на начальных этапах терапии заболевание отличалось резистентностью в отношении приступов и эпилептиформной активности на ЭЭГ. В остальных случаях ремиссия достигнута при дуо- и политерапии, включая применение кортикостероидов. Наиболее эффективными препаратами в лечении пациентов обследованной группы были: вальпроаты конвулекс и топирамат топамакс , как в монотерапии, так и в комбинации.

При применении карбамазепина в монотерапии в ряде случаев отмечена высокая эффективность, но нередко отмечались и явления аггравации в виде учащения фокальных приступов и появления псевдогенерализованных пароксизмов, а также в виде нарастания индекса диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Высокой эффективностью обладали сукцинимиды суксилеп, петнидан, зарантин , которые применялись только в комбинации, главным образом, с вальпроатами. Сукцинимиды были эффективны, как в отношении псевдогенерализованных приступов, так и эпилептиформной активности на ЭЭГ. Также с успехом применялся сультиам осполот в комбинации с вальпроатами. Ограничивала применение гормонов высокая частота побочных эффектов терапии. Анализ результатов показал, что на начальных этапах лечения в большинстве случаев не удается блокировать или даже снизить индекс ДЭПД на ЭЭГ.

Особенной резистентностью отличались случаи диффузного распространения ДЭПД с формированием картины продолженной эпилептиформной активности в фазу медленного сна. В этих случаях наибольшую эффективность показало добавление к базовым АЭП сукцинимидов или осполота.

Назначение этих препаратов оказывало значительное блокирование региональной и диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ. Также высокую эффективность в отношении ДЭПД показало применение кортикостероидов. Следует отметить положительное действие АЭП, наблюдаемое у обследованных пациентов, в отношении когнитивных функций и двигательного развития.

Однако полного или значительного восстановления моторных и когнитивных функций не было отмечено ни в одном случае, даже после полного купирования приступов и блокирования эпилептиформной активности. Изучение описанной группы пациентов проводились в Центре детской неврологии и эпилепсии К. Мухин, М.

Глава 3. Паттерны ЭЭГ при фокальных эпилепсиях и эпилептических синдромах

На что нужно обращать внимание в поведении детей, в особенности, если есть расстройство поведения, РАС или любая другая неврология. У младенцев это все относится и в принципе к любым неврологическим проблемам младенца , повод для неврологического обследования: 1. Любые замирания, ритмичные отводы глаз в сторону, ритмичные вздрагивания, ритмичные повторяющиеся движения, особенно все это при просыпании. Ребенок, играя с предметом, не смотрит на него, не смотрит туда, куда начинает движение. Все эти признаки автоматически означают поход к хорошему неврологу более сложные признаки не называю. Для детей от года.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы. Характерна относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов, приуроченных ко сну возникновение при пробуждении и засыпании. Неврологический дефицит выявляется у большинства пациентов, включая двигательные и когнитивные нарушения; часто встречается ДЦП. Во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза.

Институт детской неврологии и эпилепсии

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 23 мая. Дата публикации : Статья просмотрена: раза. Садыкова, Г. Садыкова, М. У детей больных бессудорожной эпилептической энцефалопатией выявлялся очаг эпиактивности без грубых общемозговых изменений, тогда, как при наличии судорожных пароксизмов очаги эпиактивности отмечались на фоне грубых общемозговых изменений. Ключевые слова: эпилептическая энцефалопатия, диагностика, дети. Эпилептическая энцефалопатия — это состояние, где патологический измененный электрогенез головного мозга является причиной нарушений функций головного мозга. При которой эпилептический процесс как таковой ведет к прогрессирующим нарушениям функций мозга [2, 6].

О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ВЛОГ ЭЭГ видео мониторинг - Video EEG - эпилепсия и судороги - Родовая травма

Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии

В прошлом веке болезнь считалась неизлечимой. Сейчас, как говорят врачи, прогноз скорее благоприятный. Бытует мнение, что с каждым приступом эпилепсии интеллект человека снижается. Это так? Ни в коем случае.

Практическая деятельность клиники включает комплексное обследование пациентов страдающих эпилепсией, расстройствами сна, психогенными приступами, синкопальными состояниями и другими пароксизмальными нарушениями, ДЦП, различными формами задержки речевого развития, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания.

.

Комментариев: 4

  1. Пирог В. С.:

    Что есть Любовь.решайте.

  2. tulip.61:

    урюк иногда сушат с косточкой, несколько таких урючин очень улучшают вкус компота.

  3. rmazurova:

    Владимир, скоты лучше,,,чем они,,,но все по плану как ободрать народ,,бизнес по путински,,,нечего лишнего..3 года назад я сдавал мочу на наркотики,на оружие 700 р заплатил ,отдал деньги и документы,,,мочу не смотрели…раньше этой темы не было…

  4. Igor:

    елена, не модно к народной мудрости прислушиваться. Модно, видимо, потом говорить “все мужики – …!” или “все бабы – …” И картинно впадать в депрессию : с сигаретой и кофейком или бутылкой горячительного у залитого дождём окна или, наоборот, – в весёлом месте, где кругом такие же “потрепевшие” обмениваются “тяжёлым жизненным опытом”, переливая из пустого в порожнее бессмысленное “какие же все люди сво..!” Это вынужденный сарказм, если что. Я бы предпочла видеть вокруг счастливые лица и жить среди довольных своей жизнью людей. Но… народная мудрость не в ходу нонеча